盐酸纳洛酮的药理学作用及其临床应用

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[摘要]盐酸纳洛酮作为各型阿片受体的拮抗剂,美国于1971年开始应用临床。我国于1985年经卫生部批准,在临床上用于阿片类药物急性中毒,解救呼吸抑制症状。近年来随着对内源性阿片肽探讨的深入。对纳洛酮的认识也更加广泛,纳洛酮除了治疗原有的适应证外,还对各系统应激性疾病有着很好的疗效。
     [关键词]盐酸纳洛酮;药理学作用;临床应用 一直以来盐酸纳洛酮作为一种拮抗剂在临床上被用于阿片类药物急性中毒,解除呼吸抑制等症状。近年来,随着医疗科技水平的拓展,对纳洛酮的认识逐渐加深。现综述如下。
 药理学作用盐酸纳洛酮对各型阿片受体都有竞争性拮抗作用。作用强度μ>k>δ受体[1],不仅对外源性阿片类药物,对内源性阿片肽都有拮抗作用。小剂量 (0·4~0.8 mg)肌注或静注能迅速反转吗啡类药物的作用,并能诱发戒断症状。同时纳洛酮与阿片受体的亲和力也大于内源性阿片肽的2~3倍,可对抗内源性阿片肽所介导的广泛的病理生理效应,解除内源性阿片肽对中枢和周围神经系统的抑制作用, 使中枢神经系统兴奋,维持稳定的呼吸和心血管功能[2]。除此以外纳洛酮尚有非特异的非阿片受体作用,主要包括以下几个方面[3]:①抗氧化作用。纳洛酮能抑制缺血时中性粒细胞释放超氧阴离子,有抗膜脂质过氧化的能力,维持细胞膜的稳定性。② 抑制花生四烯酸代谢,减少血栓素A2和白三烯的合成与释放,防止弥漫性血管内凝血的发生。③稳定肝脏溶酶体膜,减少生物活性因子的释放。④恢复膜泵(Na+-K+-ATP)功能,抑制Ca+内流,防止细胞内钙离子超载,起到保护细胞的作用。
    纳洛酮脂溶性高,用药后迅速分布全身,尤以脑、肾、肺、心脏中分布最高。给药后5 min,脑内浓度比血浆中高4.6倍,其脑血比率比吗啡大12~15 倍。因首关效应明显,故口服效果差,可采用皮下、肌肉、静脉给药途径。t1/2是65 min,作用持续时间为45~90 min,在肝脏与葡萄糖醛酸结合而失活。 各类型休克有资料表明,败血症性休克、出血性、肉毒素性、过敏性休克和脊休克时,作为一种应激状态,都有阿片肽的参于,尤其是内啡肽,而内啡肽能抑制前列腺素(特别是前列腺E1)和儿茶酚胺对微循环和心血管的调节作用,使血管扩张,血压下降。纳洛酮抗休克的原理,阻断内源性阿片肽大量释放所引起血管扩张和低血压,使血压回升,微循环得以改善,心肌收缩力增加,保证重要器官的血流量。
     同时还通过抗氧化作用防止DIC形成,稳定细胞膜,减轻细胞毒性作用。纳洛酮能改善休克症状,缩短休克病程, 降低死亡率。李敏玲[4]报道,治疗组133例休克患者,其中感染性休克68例,低血容量休克34例,心源性休克 23例,其他8例;对照组132例,其中感染性休克42 例,低血容量休克44例,心源性休克22例,其他24 例。两组除进行常规治疗,治疗组加用纳洛酮1·2 ~2·0 mg,每15~30 min一次静脉注射,结果两组临床疗效对比,对照组休克纠正84例,死亡48例, 病死率36.4%。治疗组休克纠正113例,死亡20 例,病死率15%。两组病死率比较有显著性差异(P <0.01)。两组病人病情趋于稳定所用时间分别为 (9.01±2.12)h,(2.80±1.5)h,治疗组较对照组治疗时间明显缩短,两组相比有显著性差异 (P<0·01)。

[正文图表略.]
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