家兔内毒素休克时血浆及自动脉一氧化碳程度的变化

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家兔内毒素休克时血浆及自动脉一氧化碳程度的变化 - 代写医学论文

研讨一氧化碳(CO)能否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果:血浆以及自动脉CO和一氧化氮(NO)程度在内毒素休克时均清楚增高,运用血红素氧合酶抑制剂锌原卟啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可清楚减轻内毒素休克中的血压下降和代谢性酸中毒程度,但是锌原卟啉仅能清楚抑制血浆以及自动脉CO程度的增高,但对NO?2/NO?3程度无清楚影响;而运用地塞米松则可清楚抑制血浆以及自动脉NO?2/NO?3程度的增高,对CO程度无清楚影响。结论:CO是在NO之外的又一个内源性介质,参与内毒素休克一系列病理生理进程。

最近,由血红素氧合酶(hemeoxygenase, HO)催化血红素分解代谢构成的一氧化碳(carbon monoxide, CO)作为内毒素休克一系列病理生理反响中的一种新的内源性介质末尾遭到注重[1]。本文在家兔注射内毒素所致休克模型上研讨了血浆以及自动脉CO和一氧化氮(nitric oxide, NO)的程度变化以及HO抑制剂和NO合酶抑制剂的影响,以研讨CO在内毒素休克发病机制中的作用。

Changes of endogenous carbon monoxide in plasma and

aorta in rabbits with endotoxin shock

SHI Yuan,LI Hua-Qiang, PAN Jie, JIANG Dong-Bo, TAN Shi-Wen,

YAO Zhong-Kai, SHEN Ji-Gao

Department of Pediatrics, Daping Hospital, Third Military Medical University, Chongqing (400042)

Abstract AIM:To study whether carbon monoxide serves as a new endogenous mediator taking part in the pathogenesis of endotoxin shock.RESULTS:The levels of carbon monoxide and nitrite/nitrate in the plasma and aorta were significantly increased in endotoxin shock. The treatment with both heme oxygenase inhibitor zinc protoporphyrin and nitric oxide synthase inhibitor dexamethasone could significantly reduce the hypotension and metabolic acidosis in endotoxin shock. Zinc protoporpyrin could significantly decrease the enhancement of carbon monoxide levels in the plasma and aorta but had no effect on nitrite/nitrate levels, whereas dexamethasone could significantly decrease the rise of nitrite/nitrate levels in the plasma but had no influence on carbon monoxide levels.CONCLUSION:Carbon monoxide is a new endogenous mediator in addition to nitric oxide which takes part in the pathophysiology of endotoxin shock.(代写论文网)


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