房颤的电生理机制及药物干预作用

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 房颤(AF)是最常见的心律失常,其发病率随着年龄的增长而增加。目前认为,此种心律失常可能起源于多种机制,包括: (1)多子波原理; (2)单个或小量的稳定微折返源产生纤颤传导,母波产生子波; (3)触发或异位活动以及其它机制。本文结合有关文献,将动物实验及临床探讨中关于AF的电生理机制及药物干预方面的内容综述如下。
    实验探讨证明,对狗心脏进行快速心房起搏,心房有效不应期(AERP)缩短。随着AF持续,肺静脉的有效不应期(ERP)缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。对山羊AF 诱发的电重构表现为单项动作电位时程(MAPD)下降,生理性心率适应性消失。在离体兔心脏中,急性心房扩张时,AF的发生与AERP的缩短以及心房压力的升高密切相关。另外,急性心房扩张还可以导致心房传导速度减慢和房内传导阻滞增加,AERP离散度增加。心房传导的离散度增加有利于形成折返,从而有利于AF的形成。许多临床探讨也观察到 AF病人心房电重构的现象。短期人工诱发AF,AERP 下降;持续性AF的病与对照组比较,AERP下降,转为窦律后AERP延长。在房扑病人中MAPD不是恒定的,而是与心室缩时心房压力升高时相相匹配。
    上述试验观察证明,快速心房活动以及急性心房扩张均可引起心房电重构,表现为AERP下降或局部传导速度减慢,根据多子波原理,波长=有效不应期 (ERP)×传导速度(CV)。有效不应期缩短或传导速度减慢,均可缩短波长,短波长使子波变小,在特定的心房表面,子波变小,子波数目增加,有利于AF的始发和维持,从而增加AF的稳定性。
    实验证明左心房高频率电活动的传播是一些类型 AF的触发或驱动因素。在离体灌流羊的心脏中,稳定微折返源主要位于左心房后壁靠近或在肺静脉口处,从此处而来的波动通过双心房传播,与解剖或功能障碍相互作用,导致波破碎和子波形成。在羊AF 时,左心房向右心房的脉冲传播和频率依赖的左- 右心房频率梯度改变,亦强烈支持这一假说,即心律失常是左心房高频率周期性活动传播的结果。在人体亦证明,单腔AF可仅由左心房参与和维持,这一资料对 AF的机制及AF射频消融治疗有益。上述资料表明,左心房在AF的发生中占据重要地位。其机制可能为左心房心肌细胞快速的延迟整流钾电流(IKr)比左心房复极较右心房快,从而使左心房具有更多的短固有周长的稳定微折返。
    Cheung等观察到在肺静脉远端有心肌细胞的起搏活动。Blom等使用HNK-1免疫组化法观察人胚胎心脏传导组织的形成时发现,围绕正常肺静脉有瞬时HNK-1抗原的表达,这说明在肺静脉及其周围有具有起搏活性的心肌存在。最近认为肺静脉或腔静脉心房肌袖是异位活动发生的触发点,这些地方象心房心肌的并列岛,在正常情况下表现为一致的电活动,在快速起搏或急性扩张时形成延迟后电位和触发活动,引起阵发性AF的发生。肺静脉起源的AF占风湿性心脏病AF的41. 67%。局灶射频消融可以治疗AF。
    Gandner和O’Rahilly探讨显示在人体心脏肺静脉,有源于双侧迷走神经和颈交感神经干的丰富的神经供给。从这一点可以推测,自主神经的变化对肺静脉起源AF的发生有重要的决定作用。迷走神经兴奋时,ERP下降,折返环波长缩小,心房有效不应期的离散度增加,从而促进AF,交感神经兴奋时可增强起源于肺静脉的异位触发电活动。

[正文图表略.]
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